血栓其实是一种堵塞血管的物质。血管堵塞，很多疾病就会随之而来。什么是血栓，血栓形成的原因是什么。仅仅知道血栓形成的原因是不够的。我们需要更多地了解如何预防和治疗，这样才能充分了解血栓形成。
血栓
一、血栓是什么
血栓是心血管系统内表面剥脱或修复部分表面血流形成的一小片。在可变流体依赖型中，血栓由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和截留的红细胞组成。
二、血栓形成的原因
1、心血管内膜的损伤
内皮细胞在心血管系统中具有一系列防止凝血的功能：是单细胞的膜屏障，将促凝血因子、血小板和皮下胶原分隔开来；(2)血栓调节素可以分泌，它是一种覆盖在内膜表面的糖蛋白，能与凝血酶结合，控制凝血酶的作用；前列环素的合成可抑制血小板聚集；(4)将血小板释放的对血小板聚集作用强的ADP分泌为具有抗聚集作用的腺嘌呤核苷酸；内皮细胞的膜表面含有肝素样分子(硫酸乙酰肝素)，能促进抗凝血酶。还含有2巨球蛋白，能抑制凝血因子激活的连锁反应。产生纤溶酶原激活剂，能促进纤维蛋白溶解。合成蛋白S(PS)，可与活化蛋白C(PC)协同抑制凝血因子 a和 a (A表示活化)。上述因素的结果是，如果没有心血管内膜的损伤，就不会发生血小板和凝血因子超出生理极限的激活。除此之外，内皮细胞还具有促进血液凝固的功能，因为它可以合成组织因子，这些因子储存在内皮细胞中，当内皮细胞受到损伤时释放出来，从而激活体外的凝固过程。
2、血流状态的改变
由于比重的原因，在正常流速和正常流向下，红细胞和白细胞位于血液流动的中轴线(轴向流动)，外层是血小板，红细胞和白细胞流动缓慢，但外围是血浆带(侧流)，将血液的可见成分与血管壁隔离，防止血小板与内膜接触。当血流缓慢或出现漩涡时，血小板可进入侧流，增加了与血管内膜接触的机会，血小板粘附在内膜上的可能性必然增加。此外，当血流缓慢且血流呈漩涡状时，激活的凝血因子和凝血酶可在局部达到凝血过程所需的浓度。虽然在光学显微镜下，缓慢的血流不会引起可检测到的内膜变化，但在电子显微镜下可以发现，缓慢的血流，当发生严重缺氧时，内皮细胞的胞质内出现空泡，最后整个细胞变成具有核结构的物质。由此不难推断，内皮细胞的变性坏死，不仅失去了上述抗凝因子的合成和分泌，而且皮下胶原可暴露于血流中，从而触发内源性和外源性凝血通路。许多事实表明，血液流动缓慢是血栓形成的重要因素。例如，静脉血栓形成约为动脉血栓形成的4倍，长期卧床和静脉曲张的患者常发生静脉血栓形成。血栓形成更可能发生在静脉而不是动脉。静脉中除了血流缓慢外，还有静脉瓣膜，静脉瓣膜中的血流不仅缓慢，而且呈漩涡状，所以瓣膜囊往往是静脉血栓形成的起点。此外，与动脉不同，静脉不会随着心脏的跳动而放松，有时它们的血流甚至可能短暂停滞。脉壁薄，易被压缩；毛细血管到达静脉后，血液的粘度增加。而且心脏和动脉的血流快，不容易形成血栓。但当血流量适中，出现漩涡时，也会出现血栓。比如二尖瓣狭窄时，左心房血流缓慢且有漩涡，动脉瘤内血流呈漩涡状。这个时候容易发生血栓。
3.血液凝固增加。
血液凝固增加，或血液的高凝状态，是指血液比正常情况下更容易凝固的状态，见于弥散性血管内凝血(DIC)和游走性血栓性脉管炎(Trausseau综合征)。DIC中凝血的增加是由于凝血因子的激活或一系列因素诱导的组织因子的释放，而Trausseau综合征发生在一些癌症中，尤其是胰腺癌、胃癌、乳腺癌和支气管癌。血液凝固的增加是由于癌细胞释放凝固促进因子，如组织因子和促凝剂A(促凝剂
a)等待。此外，血小板增多或血小板粘度增加也会使凝血功能增加。比如孕期、手术后、产后、高脂饮食、吸烟和冠状动脉粥样硬化，血栓形成的可能性增加。
目前溶栓的首选方法是服用纳豆激酶。纳豆激酶体外溶栓作用明显，但体内溶栓作用更强，因为它能激活人体的两种溶栓物质：尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂(简称t-PA)。这两种物质对于中风患者来说，实际上是昂贵的注射药物。纳豆激酶在体内停留2至8小时，可进一步促进这两种物质显著的溶栓作用。
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