当流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触时，它们会迅速依靠其表面的血凝素吸附在细胞表面的特殊受体上。病毒包膜与细胞膜融合，在细胞外层留下一个缺口。与此同时，病毒从细胞外取出外膜(未穿衣服)，病毒核心基因通过细胞间隙直接进入细胞质。在聚合酶的参与下，病毒复制繁殖，然后各种病毒成分被移动到细胞膜组件上。成熟后被肿胀的细胞膜包围，形成新的感染性病毒体。病毒离开细胞表面后，可以以同样的方式侵入相邻的上皮细胞，导致呼吸道炎症。
严重的病毒可以通过淋巴和血液循环侵入其他组织和器官，但病毒血症通常很少发生。虽然有学者报道从脑、心脏、肌肉等组织中分离出流感病毒。临床上高热、白细胞减少、心肌炎、脑炎多为中毒。
流感是人群中最常见的疾病，对人们的健康造成了一定的威胁，给患者的生活和工作带来了诸多不便。了解流感的发病机制，可以帮助你更好地了解流感，减少对它的误解。
武汉普爱医院消化内科王静博贺医生，如需健康咨询，请咨询博贺医生在线医生。我们有专业的医生来回答你的问题，并编译王嘉卉。
液滴和流感病毒颗粒(一般直径小于10m)被吸入呼吸道后，病毒神经氨酸酶破坏神经氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白受体。糖蛋白与血凝素(含糖蛋白)结合，这是一种特殊的吸附。血凝素抗体可以抵抗特异性。人体呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，流感病毒受体也能与血凝素结合，抵抗病毒侵入细胞。但只有在流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增多，才能起到一定的保护作用。当病毒进入细胞时，其包膜在细胞外消失。流感病毒早期感染的RNA转移到病毒转录酶和细胞核中RNA聚合酶II的核内。病毒RNA转录完成后，形成互补RNA和病毒RNA合成的替换板。互补RNA迅速与核糖体结合形成信息RNA。病毒在复制酶的参与下复制RNA，然后移动到细胞质中参与组装。核蛋白在细胞折叠中合成后，迅速转移到细胞核和病毒中。在细胞核成熟之前，各种病毒成分已经在细胞表面结合。最后的组装称为出芽，局部细胞膜向外鼓起，包围着与细胞膜结合的核壳，成为新合成的感染性病毒体。此时，神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸促进复制病毒从本细胞向附近细胞释放，感染大量呼吸道纤毛上皮细胞，变性、坏死、脱落，产生炎症反应。临床上可出现发热、肌肉疼痛、白细胞减少等全身毒性反应，但无病毒血症。
纯碱性流感的病理改变主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死、脱落。发病后四至五天，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞。流感肺炎表现为肺充血水肿，横断面深红色，气管、支气管有血性分泌物，黏膜下层有局灶性出血、水肿和细胞浸润，肺泡腔有纤维蛋白和渗出液，表现为浆液性出血性支气管肺炎。流感病毒可以通过荧光抗体技术检测出来。如果合并金黄色葡萄球菌感染，肺炎呈片状实变或脓肿，容易发生脓胸和气胸。如果并发肺炎球菌感染，可表现为大叶或小叶实变。继发性链球菌和肺炎球菌感染主要表现为间质性肺炎。
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