脂肪肝的发病和脂肪代谢有关 预防可以从分类病因开始

脂肪肝是指由于各种原因导致脂肪在肝细胞内过度堆积的病理变化。脂肪肝严重威胁着我国人民的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,并被认为是隐性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象,不是一种独立的疾病。其临床表现轻则无症状,重则凶险。

近年来,脂肪肝的发病率在欧美和中国迅速增加,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在一些职业人群中(白领、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等。),脂肪肝的平均发病率为25%;在肥胖者和型糖尿病患者中,脂肪肝的发病率为50%;在酗酒者和酗酒者中,脂肪肝的发病率为58%;在经常失眠、疲劳、茶饭不思、胃肠功能紊乱的亚健康人群中,脂肪肝的发病率约为60%。近年来,脂肪肝患者的年龄也在降低,平均年龄只有40岁,30岁左右的患者也在增加。45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。

刚开始的时候,脂肪肝没有任何症状,很多年轻人在体检中被确诊为脂肪肝。所以大家要重视体检,在前期有效控制病情。

1.脂肪肝的分类是什么?

(1)、病理分类

1.单纯性脂肪肝3360肝病只表现为肝细胞脂肪变性。脂肪肝根据肝细胞脂肪变化的范围可分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝、弥漫性脂肪肝和正常肝岛。

脂肪肝的发病机制复杂,各种疾病因素影响下一个或多个环节,肝细胞内甘油三酯的堆积,形成脂肪肝:

由于高脂饮食、高脂血症和外周脂肪组织分解增加,游离脂肪酸向肝细胞的输入增加。

线粒体功能障碍导致肝细胞消耗的游离脂肪酸氧化磷酸化和B氧化减少。

肝细胞合成甘油三酯的能力增强,或碳水化合物向甘油三酯的转化增加,或肝细胞从肝窦乳糜微粒和残核直接摄入甘油三酯增加。

极低密度脂蛋白(VLDL)的合成和分泌减少,甘油三酯向肝细胞的运输受阻。

和当进入肝细胞的甘油三酯总量超过和中消耗和转运的甘油三酯时,甘油三酯在肝脏积聚形成脂肪肝。

2.脂肪性肝炎:是指根据肝细胞脂肪变性而出现的肝细胞炎症。据统计,长期酗酒约有40%不是酒精性脂肪肝,但脂肪性肝炎很少发生。

3.脂肪肝纤维化3360肝细胞周围的纤维化改变。纤维化的程度与疾病因素的持久性和脂肪肝的严重程度有关。单纯性脂肪肝可发生肝纤维化,但脂肪肝不发生肝纤维化。肝纤维化的持续发展会导致脂肪性肝硬化。

4.脂肪性肝硬化:脂肪性肝硬化是脂肪性肝病发展到最后的结果。近年来,随着酒精性肝病和非酒精性肝病的增加,脂肪性肝硬化是我国肝硬化的第二位病因(第一位是病毒性肝炎和肝硬化)。酒精性肝炎肝硬化的发生率在50%以上,少数非酒精性脂肪性肝病也会发展为肝硬化。

(2)脂肪肝按病原体分类。

1.肥胖脂肪肝:肝脏脂肪堆积的程度与体重成正比。约30%~50%的肥胖者并发脂肪肝,重度肥胖者脂肪肝病理率达61%~94%。肥胖者体重控制后,脂肪的浸润也减少或消失。脂肪肝的治疗应以饮食调整为主。基本原则是“一适两低”,即蛋白质适量、低糖低脂。平时饮食要清淡,不要太饱,适量的新鲜蔬菜水果,限制热量摄入。同时要加强锻炼,积极减肥。只要我们减肥,肝脏的脂肪浸润就会明显改善。

2.肝脏

3.快速减肥脂肪肝3360禁食、过度减肥或其他快速减肥措施会增加脂肪分解,消耗肝脏中的谷胱甘肽(GSH),增加肝脏中的丙二醛和脂质过氧化物,短时间内损伤肝细胞。从众所周知的研究来看,通过节食或药物在一个月内减掉超过1/10体重的人很有可能会得脂肪肝,而且很快就停止了体重。现在很多年轻人因为盲目减肥而患上脂肪肝。

4、营养不良脂肪肝:营养不良引起的蛋白质缺乏是脂肪肝的重要原因,多见于饮食不充足和消化系统紊乱,无法合成脂肪蛋白,甘油三酯在肝脏堆积形成脂肪肝。严重营养不良的患者表现为蛋白质缺乏性水肿、体重减轻、皮肤色素减退和脂肪肝。给予高蛋白饮食后,肝脏内脂肪迅速减少或输入氨基酸后,蛋白质合成恢复正常,脂肪肝迅速消失。

5、糖尿病性脂肪肝:约50%的糖尿病患者可有脂肪肝,其中成年患者较多。50%~80%的成年糖尿病患者肥胖,其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增加、脂肪肝改变及肥胖程度、膳食脂肪和糖过多有关。在积极治疗病因的同时,这类患者要求低糖低脂热量和高蛋白饮食,患者的脂肪热量应占总热量的25%以下。

6.药物性脂肪肝3360有些药物或化学毒物是通过抑制蛋白质的合成而引起脂肪肝的,如四环素、肾上腺皮质激素、阴部霉素环,已释放出胺、砷、铅、银、汞等。降脂药物还可以干扰脂肪蛋白的代谢,形成脂肪肝。这种脂肪肝应立即停药,必要时辅以支持性治疗,直至脂肪肝痊愈。

7.妊娠期脂肪肝:是妊娠前34~40周的多发期。病情严重,预后差。孕产妇和儿童死亡率分别达到80%和70%。临床表现为严重呕吐、黄疸、上腹痛,与病毒性肝炎难以区分。及时终止妊娠可以逆转病情,少数可以通过顺产或剖腹产脱离危险。

8.其他疾病引起的肥胖

肝:结核、细菌性肺炎、败血症等感染时也发生脂肪肝,病毒性肝炎患者过度限制活动,摄取高糖、高热量饮食,容易积累肝细胞脂肪的皮质激素治疗后,容易发生脂肪肝。控制感染后或者除去病因后,脂肪肝会迅速改善,还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。脂肪肝是病理现象,不需要单独治疗疾病,也不需要医生。发现脂肪肝时,应尽快到医院认真检查,找出原因,治疗原因,大部分脂肪肝恢复正常。

(3)、脂肪肝按程度分类

初期-单纯脂肪肝。

中期-脂肪性肝炎。

晚期-脂肪性肝硬化。

二、脂肪肝形成的几个原因

1、酒是祸首,长期饮酒,酒精中毒,肝内脂肪氧化减少,慢性嗜酒者约60%发生脂肪肝,20%~30%发展为肝硬化。

2、长期摄入高脂饮食或长期大量食用糖、淀粉等碳水化合物,使肝脂合成过多。

3、肥胖,运动不足,肝内脂肪输入过多。

4、糖尿病。

5、肝炎。

6、某些药物造成的急性或慢性肝损害。

食物中脂肪通过酶水分解与胆盐结合,通过肠粘膜吸收,与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜粒子,乳糜粒子进入肝脏后,肝窦库普夫细胞分解为甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后,在线粒子体内氧化、分解释能量肝细胞内的大部分三酰甘油和脂肪蛋白等形成极低密度脂肪蛋白(VLDL),以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸,为各种组织提供能量。脂肪代谢障碍是脂肪肝的原因:

1、食物中脂肪过多、高脂血症和脂肪组织动员增加(饥饿、创伤和糖尿病),游离脂肪酸(FFA)输入肝脏增加,为肝内三酰甘油合成提供大量前身。

2、食物缺乏必要脂肪酸、急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄取大量巴比适当盐等,肝细胞内三酰甘油和游离脂酸合成增加。

3、热量摄取过高,从糖类转化为三酰甘油增加。

4、肝细胞内游离脂酸清除减少,饮酒过量、胆碱不足、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸氧化。乙硫氨酸中毒和胆碱缺乏阻断磷脂合成。

5、VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节,毁坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞间脂肪代谢的动态平衡,造成肝细胞三酰甘油合成和分泌失衡,最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪瘤。

正常人肝内总脂肪量约占肝重的5%,含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇和胆固醇脂。

脂肪肝脂肪量超过5%为轻度脂肪肝,超过10%为中度脂肪肝,超过25%为重度脂肪肝。肝内总脂肪量超过30%时,通过超声波检查,超声波检查被诊断为脂肪肝。脂肪肝患者总脂肪量达到40%~50%,有些达到60%以上,主要是甘油三酯和脂酸,磷脂、胆固醇和胆固醇脂肪只增加了少量。脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。

脂肪肝是多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤的最常见反应。

食物中脂肪通过酶水分解与胆盐结合,通过肠粘膜吸收,与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜粒子,乳糜粒子进入肝脏后,在肝窦库普佛细胞分解为甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后,在线粒子内氧化、分解释能量肝细胞内的大部分三酰甘油和脂肪蛋白等形成极低密度脂肪蛋白(VLDL),以此形式进入血液循环。

首都儿科研究所附属儿童医院小儿泌尿外科郝春生博禾医ã生本文内容仅供参考,不作为诊断及医疗依据,如果您有任何不适或疑问,请及时咨询博禾医ã生在线医生,这有多位专科权威医生为您提供帮助,编著李世伟

脂肪肝的临床表现多种多样,患者多无意识症状,很多患者都很胖,很难发现轻微的自觉症状。轻度脂肪肝只有疲劳感,中重度脂肪肝有慢性肝炎的表现,食欲不振、疲劳、腹胀、嘎嘎、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹膨胀等感觉。临床检查显示,75%的患者肝脏轻胀,少数患者脾脏肿胀,蜘蛛痣和肝掌。       

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