很多疾病，长期受炎症干扰，也可能引起颈椎病，这是一个新的研究方向。
颈椎病的发病机制还不完全清楚。机械性压迫、颈椎不稳、脊髓血液循环障碍是公认的致病因素。但是，这并不能完全解释很多临床现象。比如有的患者影像学检查显示脊髓压迫严重，但脊髓损伤的临床表现较轻。有的患者颈髓压迫不严重，但脊髓损伤症状严重。与脊髓损伤程度不成正比。有些脊髓型颈椎病患者神经损伤症状较重，症状较轻，而颈部是活动的。卧床休息一段时间后，症状缓解。这表明颈椎病的发病机制中可能存在其他因素。
最近的研究证明，慢性炎症反应可引起颈椎病。颈椎病患者椎间盘组织边缘可见小血管增生、炎性细胞浸润、组织水肿、纤维素样渗出等慢性炎症反应。
研究还证实，突出的颈椎间盘组织中的炎症介质增加，包括一氧化氮、前列腺素E2、细胞因子白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-和基质金属蛋白酶。炎症介质可损伤椎间盘周围的突出组织(包括脊髓等神经组织)。
患者的炎症反应可损伤脊髓、神经根等组织(直接损伤炎症介质，压迫炎症组织等。)并参与颈椎病的发病过程。炎症反应的原因包括物理化学因素、机械因素、生物因素和免疫反应。在以往的研究中，椎间盘髓核对于自身的抗原可以引起自身的免疫反应。硬膜外腔有大量的血管组织。突入硬膜外腔的椎间盘组织撕裂血管，新生血管长入突出组织，巨大细胞浸润，引起炎症反应。除上述原因外，颈椎不稳可增加局部应力，导致组织损伤、局部新生血管和炎性细胞浸润。此外，颈椎不稳也是引起炎症反应的原因之一。
长期发炎的原因包括物理因素、化学因素、机械因素等。可能与炎症引起的瘢痕组织受压、小血管增生有关。
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