近年来，乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的关系越来越受到重视。最近有报道称，在急性乙肝患者和慢性乙肝表面抗原携带者的唾液样本中检出了hbsag和dane颗粒，所以hbsag要注意唾液传播的方式。国内外资料显示，肝炎患者肝癌发病率高于自然人。肝癌患者的hbv感染指标也高于自然人。
一、传染源和途径乙肝的主要传染源是患者和hbv抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人的血清具有传染性。乙型肝炎传播广泛，全球hbsag携带者估计约2亿人。他们没有临床症状，hbsag携带时间长(数月至数年)，成为传染源比患者危害更大。Hbv传染性很强，据报道含病毒的血液0.0004ml就足以感染。
以及牙科手术、针灸、使用公共剃须刀、牙刷等。轻微的皮肤操作污染少量病毒血液，成为传染源。也有通过呼吸道昆虫感染乙型肝炎的报道。最近有报道称，在急性乙肝患者和慢性乙肝表面抗原携带者的唾液样本中检出了hbsag和dane颗粒，所以hbsag要注意唾液传播的方式。孕妇在妊娠晚期患急性乙肝，其新生儿易患该病。
因为乙肝患者和乙肝表面抗原携带者的精液和阴道分泌物中都检测到乙肝表面抗原，所以有可能通过性接触传播乙肝。
第二，致病机制和免疫性hbv的致病机制还不完全清楚。乙型肝炎有多种临床类型(急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性转移性肝炎、重型肝炎和hbsag无症状携带者等))，所以hbv的病毒作用一般是不一样的。
1.特异性抗体感染乙肝病毒后，机体可产生hbs、hbc、hbe三种抗体。抗-hbs一般在hbv感染后4周出现，对乙肝有保护作用，据报道，在712名医护人员中，抗-hbs的患者不到1%有乙肝，无抗-hbs的患者有11%有肝炎。但是，抗-hbs只能作用于细胞外的hbv，这对预防感染非常重要。疾病恢复时需要细胞免疫的协同作用。
抗hbc一般在感染后60~150天，症状出现前或出现后不久出现，比抗HBc早31~87天，但持续时间比抗HBc长。抗~ HBc与肝脏中hbcag的数量有关。慢性hbsag携带者的HBc滴度较低，而慢性活动性肝、肝硬化、肝癌患者的HBc滴度较高。DDT的波动与病情平行，抗-hbc在病情恢复过程中不仅不增加，反而下降。抗hbc不同于抗hbs，与保护无关，与病毒增殖和肝细胞损伤有关。
2.免疫复合物的破坏作用乙肝患者的血液循环中常可检测到hbsag-hbs的免疫复合物。免疫复合物可引起型过敏，其中以关节炎和肾炎最为常见。重型肝炎血液中也可测出Hbsag-hbs，预后差，死亡率高。因此，我认为免疫复合物可以在肝脏外引起患者的一系列症状。如果大量免疫复合物沉积在肝脏，引起毛细血管栓塞，可能导致急性肝脏坏死而死亡。
因此，机体对乙肝病毒的清除主要依靠T细胞(tc，T杀伤细胞)或抗体介导的K细胞，将病毒释放到体液中，然后发挥抗体的作用。实验表明，慢性肝炎患者的T细胞数量和功能普遍较低。因此推测乙肝患者T细胞的功能可能与临床过程的轻重和结局有关。Dudleuy认为，当T细胞免疫功能正常，感染的肝细胞较少时，乙肝病毒很快就会被细胞免疫和体液免疫消灭，细胞免疫引起的急性肝细胞损伤就会完全恢复。
体内对病毒没有细胞免疫反应，无法有效消灭病毒。无免疫病理反应，hbsag无症状。t细胞免疫功能太强，病毒感染太多
除了上述t细胞的作用低之外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与t细胞的抑制功能低、tc细胞或k细胞的杀伤功能过强有关，导致肝细胞持续受损。 济宁市中医院中医内科张月美博禾医生若您的网站或机构从博禾医生获取的一切资源进行商业使用，除来源为博禾医生的资料需与本站协商外，其他资源请自行联系版权所有人。撰写叶熙峣
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