听到糖醋排骨，你可能会想到好吃的，但是对方糖遇到骨头，就没那么好吃了。随着人类社会的发展和人口的老龄化，糖尿病的发病率在世界范围内不断增加，其急慢性并发症严重危害患者的健康，骨质疏松就是其中之一。
糖尿病的症状
糖尿病的症状分为代谢紊乱，特别是三多一少与高血糖有关，多见于型糖尿病，型糖尿病不明显或仅部分表现，另一种是各种急慢性并发症的表现。
1.尿多是因为血糖水平过高，超过了肾糖阈值(8.89~10.0mmol/L)，肾小球过滤的葡萄糖不能被肾小管完全吸收，形成渗透性利尿。血糖水平越高，排出的尿糖越多，产生的尿液也就越多。24小时尿量达500010000毫升。而老年人和肾病患者，当肾糖阈值升高，尿糖排泄受损，血糖略有升高时，尿量不明显。
2、多饮主要是由于高血糖引起的血浆渗透压明显升高，再加上多尿和失水过多，导致细胞内脱水，加重高血糖，进一步升高血浆渗透压，刺激口渴中枢，导致口渴多饮。多喝会进一步加重多尿。
3.多吃的机制不太清楚。很多学者倾向于降低葡萄糖的利用率(进出组织细胞前后动脉血中葡萄糖浓度的差异)。人空腹时，动脉和静脉的血糖浓度差降低，刺激摄食中枢。喂食后血糖水平升高，动静脉血糖浓度差增大(大于0.829mmoL/L)。摄食中枢受到抑制，饱腹中枢兴奋，摄食需求消失。但由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取和利用葡萄糖的能力下降，血糖处于较高水平。而动脉血糖浓度差异小，组织细胞实际上处于饥饿状态，刺激摄入中枢，产生饥饿感，暴饮暴食。此外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿液中排出，机体实际上处于饥饿状态。能量不足也会导致超磷石膏。
4.糖尿病患者虽然食欲和食量正常，但体重减轻主要是由于胰岛素绝对或相对不足或胰岛素抵抗。机体不能充分利用葡萄糖产生能量，脂肪和蛋白质分解加强，导致消耗过多，氮平衡为负，体重逐渐下降。糖尿病经过合理治疗，体重下降是可以控制和恢复的。比如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显下降，说明代谢控制不佳或有其他慢性消耗性疾病。
5.虚弱在糖尿病患者中也很常见。葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖，有效释放能量。同时组织失水，电解质失衡，负氮平衡等。使得全身无力，无精打采。
6.早期就诊时，视力下降的糖尿病患者主要主诉视力下降或模糊，主要是高血糖、渗透压和晶状体屈光度的改变。一般早期出现功能性改变，血糖水平控制良好，视力能很快恢复正常。
7.并发症糖尿病的并发症有很多，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病和高血压、糖尿病肾病、糖尿病合并尿路感染、糖尿病神经病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病脊髓病、糖尿病视网膜病变、糖尿病葡萄膜炎、糖尿病合并核疾病等。
骨骼就像生命大树的树干，默默支撑着人体。骨头有两个功能。第一，骨髓参与造血；二是骨组织参与体内钙磷代谢，以保持内环境稳定。有人认为每一个骨器官成熟后都不会发生变化，但事实并非如此。即使长大后，人的骨骼组织也会在瞬间发生变化。总有3%~5%的骨组织更新。也就是说，旧的骨组织被破骨细胞一点一点吃掉，新的骨组织从破骨细胞原位一点一点建立起来。这个过程称为骨重建，也称为骨转化。
骨重建是骨的一个代谢过程，骨细胞和骨细胞的功能相互联系、相互协调，在全身和局部受各种调节因子的控制，以平衡骨在体内的代谢。由于某种原因，骨代谢平衡失调，骨折效果增强，骨折效果减弱(这也是最常见的)，骨密度降低，骨质疏松症就发生了。
骨质疏松症在医学界被称为沉默的杀手。这是因为人没有感觉到骨质的缓慢流失，早期没有症状，腰酸背痛，驼背，身高不高，不注重自然规律。
骨质疏松的严重后果就是骨折。约有15%~20%的髋部骨质疏松性骨折患者在一年内死于各种并发症，超过50%的幸存者仍然残疾，无法独立生活，给家庭和社会带来严重危害。
糖尿病患者骨质疏松的发生率明显高于非糖尿病患者。这是因为机体处于持续高血糖状态时，钙磷代谢平衡失调。大量的葡萄糖从尿中排出，大量的钙、磷、镁也排出体外。体内低钙镁刺激甲状旁腺激素分泌，增强骨质溶解作用。另一方面，胰岛素的绝对或相对缺乏会削弱骨骼的功能。同时，糖尿病可引起肾功能损害，使体内维生素D不能被充分激活，减少肠道对钙的吸收，促进骨质疏松和加重。此外，糖尿病还会导致骨组织中血管和神经的病变，加重骨骼病变。所以糖尿病患者容易出现O型或X型腿，驼背。糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折和无症状的椎体骨折，多由骨质疏松引起。糖尿病患者的骨质疏松是继发性骨质疏松。据报道，1/2~2/3的糖尿病患者骨密度降低，其中约1/3可诊断为骨质疏松。而糖尿病患者往往只关注糖尿病本身的治疗，忽略了骨质疏松症的防治，所以骨折的严重后果必然超过糖尿病本身。
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