相信大家都不知道，很多人都患有心绞痛。所以，如何治疗心绞痛已经成为当今社会的一大难题，很多医院都在尽全力研究这个问题。治疗心绞痛，必须了解其发病机制。那么，心绞痛的发病机制是什么呢？
心肌耗氧量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，所以常以心率收缩压(即双乘积)作为估计心肌耗氧量的指标。心肌能量的产生需要大量的氧气供应。心肌细胞占血氧含量的65~75%，而其他组织只占10~25%。因此，心肌通常吸收接近最大量的血液中的氧。当供氧再次增加时，很难从血液中吸收更多的氧气，只能通过增加冠状动脉的血流量来提供。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力，其血流量可以根据身体的生理状况发生显著变化。剧烈体力活动时，冠状动脉适当扩张，血流量增加到休息时的6-7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，血流量增加4~5倍。当动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或部分分支阻塞时，其扩张性减弱，血流量减少，心肌供血相对固定。如果心肌的血液供应减少到心脏通常的需求，休息时就不会出现症状。心脏负荷突然增加，如疲劳、兴奋、左心衰竭等。心肌张力增加(心脏容积增加，心室舒张末压增加)、心肌收缩力增加(收缩压增加，心室压力曲线最大压力变化率随时间增加)和心率增加等。当心肌耗氧量增加，心肌需血量增加，或冠状动脉痉挛(过度吸烟或神经液调节障碍等。)，冠状动脉血流量进一步减少。
在大多数情况下，疲劳引起的心绞痛往往发生在相同的收缩压水平。
疼痛的直接原因是心肌内积累了乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或激肽等多肽类物质，刺激心脏自主神经的传入纤维末梢，扩散到1~5胸交感神经节和相应的脊髓节段，产生疼痛。这种疼痛体现在脊髓节段中与植物神经处于同一水平的脊神经分布的皮肤区域。胸骨后、两臂前侧和小指，尤其是左侧，大多不位于心脏的解剖位置。有人认为缺血区富含神经供应的冠状血管异常牵拉或收缩可直接产生痛冲动。
以上详细介绍了心绞痛的发病机制，相信对很多朋友了解心绞痛等疾病有帮助。其实只有对这种疾病有了非常细致的了解，才能保证在治疗过程中不会出现太多的偏差和失误。其实注意养成良好的生活习惯，治疗心绞痛是很简单的。桂林市人民医院营养科的齐谐博贺医生问了医生后去找博贺医生。权威医生在线服务，帮你在线咨询，西野主编。
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