很多患者，尤其是稳定型心绞痛患者，经过治疗后可以缓解或消失。原发性心绞痛、仰卧位心绞痛、心绞痛恶化都可能导致心肌梗死。
心绞痛的发病机制尚未确定，争论可以追溯到本世纪初。COLBECK在80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的拉伸引起的(即力学假说)。20年后，LEWIS认为疼痛与心肌局部释放的物质有关。这两个学派争论了几十年，现在机械假说似乎不太可能解释心绞痛。相反，化学假说已经被实验所证实。实验表明，心肌缺血缺氧引起的疼痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子、血浆激肽等。心脏传感器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官的分布远不如身体传感器，主要分布在冠状小动脉的近端。当肌肉处于缺血缺氧状态时，致痛物质的局部代谢刺激这些感觉器官，使神经冲动产生痛觉，通过第1 ~ 4胸交感神经节传递到相应的脊神经节，再传递到神经和大脑皮层引起疼痛。
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因为心脏产生疼痛的区域反映的是脊髓对应的皮肤区域，心绞痛反映的是胸部区域的疼痛，主要在胸骨后或心脏前的区域。以此类推，解释了各种类型的心绞痛。
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