日常生活中，很多人不知道心律不齐是怎么发生的。这种病经常出现在我们的生活中。因此，为了更好地了解心律失常，我们将介绍心律失常的发病机制。希望大家看完之后能更好的理解异常冲动形成障碍。异位节律点自律性提高到正常时，窦房结自律性最高。控制全身活动的心房传导系统、窦房结和紫癜纤维是自律性细胞，但自律性较低。这是潜在的起点。窦房结功能下降，潜在起搏点自律性增强，冲动变得异常，心律变得异常。此外，当心房肌、心房肌等非自律性细胞的静息电位下降到-60mV以下时，也会发生自律性，引起心律异常。此外，最大舒张期电位、4相极化斜率和阈电位也会影响自主神经低钾血症的4相极化斜率增加，-受体激活、心肌纤维牵张、酸中毒、心肌部分极化(如损伤)等。还可改善自主迷路神经兴奋，某些抗心律失常药物可增加最大舒张期电位的负值，降低4相去除界限的倾斜率。降低自律性的受体阻断药也可以降低4相去除界限的倾斜率。在极性和触发自律之后，极性是指afterpolarizationandtrign在动作电位被中继到0相之后发生。其频率快，振幅小，膜电位不稳定。如果这种振动极大地引起可扩展的动作电位，就会出现异常冲动。即根据未来极端发生的时间，触发自主性可分为两个或两个以上阶段，即早期和晚期极端、EAD和晚期极端早期和晚期AP去除。这主要是由于复极时间过长时，Ca2内流增加，有早、晚去极化倾向。心率减慢时加重，与Q-T期过长引起的心律失常有关。例如，前端扭曲性心律失常钙拮抗剂可通过阻断钙通道来抑制Ca2内流。消除早期和晚期极端所诱导的自主利多卡因，可通过促进3相K的流出而加速复极过程，并防止和消除完全复极的4相的早期极端迟缓。细胞内Ca2超载诱导Na暂时性流入心率加快，会加重强心苷中毒、儿茶酚胺和心肌缺血引起的心律失常。钙难药(如维拉帕米、维拉帕米)和钠通道阻滞剂(如奎尼丁、奎尼丁)可抑制晚期冲动传导障碍，包括慢传导、阻滞、房性联合传导或房束支传导阻滞。由于心房传导主要由副交感神经控制，部分心房传导阻滞可用阿托品纠正。另一种常见的传导异常是折返的形成，即冲动沿着环形通道传播，回到原点。再次兴奋并继续前进的现象也是引起心律失常的重要机制之一。以下因素可促进回旋的形成：解剖学上心肌组织内有一环形传导通道；在环形通道的某一点形成单向传导阻滞，使该方向的传导停止，但在另一方向，冲动可以继续传导；环路传导时间足够长，逆行冲动不进入单向阻滞区的不应期附近心肌组织ERP长度不同。冲动的再进入路径可能限于非常小的心肌组织区域，例如心房结和附近的心肌，或者它可能发生在包括心室和心室壁的大多数区域。单次折返会引起早搏，连续折返可引起阵发性室上性或室性心动过速，心房或房性振动和颤动，其他消除折返的药物通常通过进一步减慢传导(阻断Na或Ca2内流)使单向阻断变为双向阻断。理论上，加速传导(增加Na或Ca2内流)也可以通过单向阻断取消折返，但在这种作用机制中发挥抗心律失常作用的药物很少。以上内容是对arrhy发病机制的介绍
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