(一)疾病的原因
1.肺泡毛细血管通透性增加。
(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液中含量最大的代谢物质。慢性肾功能衰竭中晚期，血清尿素浓度逐渐升高。临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等。都和尿素有关。它还可以扩散受损肺泡-毛细血管膜并增加其渗透性。尿素在体内存在的时间越长，毒性越大。胍是一些氨基酸和肌酸酐的代谢产物。正常人每天排泄大约10克尿液。随着尿毒症患者血清肌酐水平的升高，血清中胍类药物也平行升高，胍类药物的作用与尿素相似。包括脂肪胺、芳香胺和多胺，这两种物质都能抑制某些酶的活性，影响新陈代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制红细胞生成素的产生，抑制Na-K-ATPase和Mg-ATPase的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的产生。
(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增加的激素、浓度高的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度的中分子物质可引起周围神经病变，抑制红细胞生成，抑制抗体产生，降低细胞免疫功能。其中甲状旁腺激素对肺泡-毛细血管膜的弥漫性损害最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，尿毒症的病因，如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等，均可损伤肺毛细血管基底膜，改变其通透性。
2.容量负荷增加的输尿管结扎致急性肾功能衰竭的动物模型有肺部病变，证明其机制依赖于水过多。尿毒症患者因尿闭引起的尿不足和容量负荷增加是最重要的病理生理改变，也是肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿、营养不良、贫血等。使血浆胶体渗透压降低，使液体渗入间质，引起间质水肿。液体通过肺毛细血管的流量调节是按照Starling公式进行的，即纯化水的流量取决于跨膜纯化水压差(P)、跨膜胶体渗透压差()和膜过滤系数(Kf)的相互作用。正常时，P和保持一定的平衡，主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生在膜Kf的改变，膜液外漏超过淋巴系统的引流，导致肺组织间质液积聚。继发性肺水肿是由于或P的变化，导致肺毛细血管内的液体进入肺间质。患者不一定有过多的体液量，但他们可能有升高的心内压力和肺楔压。4.左心功能不全导致尿毒症时，心肌功能受阻，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，导致肺水肿，肺顺应性下降。尿毒症晚期，胸片心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)无必然联系，说明肺水肿是一个综合因素。5.氧自由基、粘附分子和细胞因子的作用。尿毒症时，由于残余肾单位、肌酐代谢和感染易感性下降，氧自由基产生增多，患者抗氧化能力明显下降。这些超氧阴离子不能被快速有效地清除，导致异物的清除和组织损伤的加重。其中次氯酸加速肌酐代谢，形成的代谢产物容易渗入细胞内造成细胞毒性，损伤组织。它对肺次氯酸高度敏感，并在中性粒细胞引起的肺组织损伤中起主要作用。血液透析时，由于生物相容性膜的使用，补体被激活，使白细胞聚集于肺微循环，各种溶酶体酶被释放，导致肺损伤。研究还证明，肺微循环中白细胞聚集与表面粘附分子表达和白细胞活性增加有关。6.呼吸肌障碍尿毒症发生时，由于营养不良、活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，引起肌无力和废用，胸壁顺应性改变，肺功能受影响，表现为最大吸气压、最大呼气压和膈肌压下降。7.其他因素，如饮水管理不当、代谢性酸中毒、电解质紊乱等，也容易引起肺水肿。(2)发病机理
一般双肺呈弥漫性橡胶样硬度改变，重量增加。显微镜下，两肺病变明显。发现肺泡内含有富含蛋白质的纤维素水溶液，有时还有致密的透明块状物。可有单核细胞浸润，肺泡基底膜和小血管淀粉样沉积，肺出血和含铁血黄素沉积，可导致纤维化。20%的病例有纤维性胸膜炎。随着病程的反复延长，肺水肿和肺钙化的反复发作，肺纤维化在尸检中常见，双肺弥漫性斑片状改变，或纤维组织替代整个亚段。同煤集团股份有限公司总医院眼科李振东博贺医生，博贺医生的使者如因违反本声明规定而触犯法律，后果自负，博贺医生不承担任何责任编译陈壮壮。
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