它是甘油三酯和其他脂肪在脂肪肝细胞中的积累。肝脏中脂肪酸的数量取决于输送和清除的平衡。在一些患者中，脂肪肝可能伴有肝炎和肝细胞死亡。动物研究和临床研究的数据支持肿瘤坏死因子(一种促进炎症的细胞因子)在脂肪肝和酒精性脂肪肝早期的作用。
脂肪肝的病理生理原因是什么？
脂肪肝的潜在病理生理学机制包括减少线粒体脂肪酸氧化、增加内源性脂肪酸合成或增强脂肪酸向肝脏的递送、甘油三酯作为VLDL的掺入或输出的缺乏以及单一因果途径的缺乏。然而，一些研究表明，晚期脂肪肝患者的通道活性水平非常高。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，凝血功能紊乱从脂肪变性发展为代谢性肝硬化。通过增加因子和减少蛋白质造成的损伤，研究人员推测这种不平衡可能在心血管疾病和肝纤维化的风险中发挥作用，肝纤维化通常与非酒精性脂肪性肝病有关。在酒精性肝病(ALD)患者中观察到的病理变化分为三组：单纯性脂肪变性酒精性脂肪肝、酒精性肝和酒精相关的肝硬化。
脂肪变性的发病机制是什么？
1.酗酒
酒精性脂肪肝是过量饮酒的早期和可逆后果。脂肪肝发生在每天饮酒超过60克的人身上。对于乙醇诱导的脂肪肝，已经提出了许多机制。摄入乙醇后肝脏中甘油3-磷酸水平的增加与肝脏中氧化型和回收型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的比例增加有关。高浓度的3-GP增强了脂肪酸酯化。
2.游离脂肪酸的增加。
发病机制中还引入了游离脂肪酸的增加。大量酒精直接刺激肾上腺垂体轴，增强脂解作用。此外，长期摄入乙醇可以抑制肝脏中的脂肪酸氧化，并将其释放到血液中。这些机制有利于脂肪变性。变性小叶中心的定位是由于相对缺氧引起的能量储存减少和脂肪代谢的改变，以及酒精在中心区优先氧化引起的氧化恢复反应的改变。
3.过氧物酶体
了解酒精性脂肪变性发病机制的进展提供了一些有用的见解，包括过氧化物酶体增殖物激活受体的作用，这对于调节肝脏脂肪酸代谢是必不可少的。动物模型中的阻断和饮酒促进了酒精性脂肪肝的发展。此外，脂肪细胞分泌的激素脂联素的指导作用已参与饱和脂肪对大鼠酒精性脂肪肝发展的保护作用。
4.早期生长反应的转录因子
转录因子在早期生长反应中的作用被认为是乙醇诱导的大鼠脂肪肝损伤所必需的。酒精性脂肪肝导致细胞诱导的肝细胞死亡。摄入乙醇后，小鼠和小鼠得到证实。这可能与在脂肪肝大鼠模型中诱导的调节凋亡和坏死的线粒体蛋白有关。
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血清瘦素是一种主要由脂肪细胞产生的细胞因子肽类激素，在脂肪变性的发病机制中起重要作用。无论是由于瘦素缺乏还是抵抗，脂肪变性都伴随着瘦素活性的降低。酒精性肝病患者血清瘦素水平与脂肪变性程度的独立关系。
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